【摘要】目的 通过检测大鼠海马组织bcl-2和bax表达来探讨硫化氢（H2S）在心脏骤停（cardiac arrest, CA）后脑细胞凋亡中的作用.方法 雄性SD大鼠160只,初始选择108只随机均分为三组,建立CA/CPR模型.①第1组（36只）：在自主循环恢复（ROSC）后予以NaHS干预 ②第2组（36只）,在自主循环恢复（ROSC）后予以羟胺干预 ③第3组为常规复苏组（36只）.上述三组根据观察终点又均分为1、3和7 d三个亚组,每个亚组再等分两组分别做相关凋亡的免疫组化和RT-PCR检测.结果 ①三组经历CPR大鼠死亡及备用鼠使用的差别无统计学意义（P〉0.05） ②在CPR后,三组之间大鼠血清H2S浓度变化的差异有统计学意义（F=189.917,P=0.000）,在CPR后各时点上三组之间血清H2S浓度的差异均有统计学意义（P=0.000） ③在CPR后,三组之间大鼠海马组织CA1区bax和bcl-2蛋白表达累积光密度变化的差异有统计学意义（P〈0.05）,在CPR后各时点上三组之间海马组织CA1区bax和bcl-2蛋白表达累积光密度的差异均有统计学意义（P〈0.01） ④在CPR后,三组之间大鼠海马组织bax和bcl-2 mRNA相对表达量变化的差异有统计学意义（P=0.000）,在CPR后各时点上三组之间海马组织bax和bcl-2 mRNA相对表达量的差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 在CPR后,H2S可能通过促进bcl-2和抑制bax表达来影响bcl-2/bax的平衡而参与神经细胞凋亡.